Khám phá cách virus dna thực vật gây bệnh tàn phá cây trồng trên toàn thế giới

Sự lan tràn của virus DNA thực vật vòng tròn đơn sợi (Geminivirus) gây bất lợi cho mạng lưới nội chất (ER) và kích hoạt phản ứng protein mở ra (UPR). Sau đó, NbbZIP60 được kích hoạt sẽ điều chỉnh sự biểu hiện của các gen xuôi dòng của nó trong nhân, bao gồm các gen sinh tồn (ví dụ: BiP và CRT), các gen gây chết (ví dụ: NAC089) và các gen bảo vệ khác. Thành phần virus bổ sung Geminivirus βC1 có thể khai thác NbbZIP60 và những gen đi kèm như BiP và CRT để tăng tích lũy protein trong giai đoạn đầu lây nhiễm. Tuy nhiên, việc tích lũy các protein virus tổng hợp trong ER có thể gây ra bất lợi ER nghiêm trọng, dẫn đến chết tế bào. Do đó, βC1 cần tạo ra nhân ngoại lai của NbbZIP60 trong giai đoạn lây nhiễm muộn thông qua con đường XPO1 để cân bằng sự tích lũy protein của virus và bất lợi ER để tạo môi trường thuận lợi cho sự sống sót và nhân lên của virus. Nguồn: ©Nhà xuất bản Khoa học Trung Quốc.

Geminiviruses là một nhóm virus DNA thực vật vòng tròn đơn sợi gây ra các bệnh nghiêm trọng ở nhiều loại cây trồng quan trọng về kinh tế bao gồm cà chua, thuốc lá, bông, ngô, lúa mì, đậu và sắn trên toàn thế giới. Do kích thước bộ gen nhỏ và khả năng mã hóa hạn chế, geminivirus phụ thuộc rất nhiều vào cây chủ để hoàn thành vòng đời của chúng bằng cách khai thác/điều khiển các thành phần của cây chủ ở các cấp độ tế bào khác nhau.

Phản ứng protein mở ra (UPR) là một phản ứng được bảo tồn ở sinh vật nhân chuẩn để giảm bớt bất lợi của mạng lưới nội chất (ER), có liên quan đến sự tăng trưởng, phát triển và phản ứng của thực vật đối với bất lợi phi sinh học và sinh học. UPR có nhiều vai trò khác nhau trong tương tác virus RNA thực vật, nhưng cơ chế ở virus DNA thực vật vẫn chưa rõ ràng.

Trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu đã sử dụng virus DNA thực vật, virus xoăn vàng lá cà chua Trung Quốc (TYLCCNV) và virus xoăn vàng lá cà chua liên quan DNA vệ tinh beta Trung Quốc (TYLCCNB), làm mô hình để nghiên cứu vai trò của UPR trong nhiễm virus DNA thực vật.

Kết quả của các nhà nghiên cứu cho thấy rằng đồng nhiễm TYLCCNV và TYLCCNB, hoặc biểu hiện tạm thời hoặc ổn định của βC1 được mã hóa TYLCCNB có thể kích hoạt UPR và điều chỉnh lại biểu hiện của NbbZIP60. Họ đã cung cấp bằng chứng chứng minh rằng việc gây ra bất lợi ER bởi thuốc thử oxy hóa khử phân tử nhỏ  (DTT), một chất gây cảm ứng UPR hoặc biểu hiện quá mức của NbbZIP60 thuận lợi cho sự nhiễm bệnh TYLCCNV/TYLCCNB. Ngược lại, việc ức chế phản ứng UPR bằng axit tauroursodeoxycholic (TUDCA) hoặc loại bỏ/kiềm hãm NbbZIP60 bằng hệ thống gen lặng do virus rattle thuốc lá (TRV)/hệ thống loại bỏ gen qua trung gian CRISPR-cas9 làm suy yếu sự nhiễm TYLCCNV/TYLCCNB. Do đó, họ suy đoán rằng NbbZIP60 của UPR là một yếu tố tiền virus, trong trường hợp nhiễm TYLCCNV/TYLCCNB.

Để phân tích khả năng tương tác giữa βC1 và NbbZIP60, lai đôi ở nấm men (Y2H), bổ sung huỳnh quang lưỡng phân tử (BiFC) và đồng kích thích miễn dịch (Co-IP) đã được sử dụng trong nghiên cứu này. Các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng βC1 đã tương tác với NbbZIP60 trong các thử nghiệm trên.

Các nhà nghiên cứu cũng đã phát hiện ra rằng nhiễm TYLCCNV/TYLCCNB hoặc biểu hiện quá mức của βC1 có thể tạo ra nhân ngoại lai của YFP-NbbZIP60. Họ xác nhận thêm rằng nhân ngoại lai của YFP-NbbZIP60 phụ thuộc vào lộ trình nhân ngoại lai qua trung gian protein- (XPO1).

Hơn nữa, nhóm đã phát hiện ra rằng các yếu tố hỗ trợ sinh tồn do NbbZIP60 điều chỉnh, protein liên kết NbBiP và protein đa chức năng NbCRT thúc đẩy quá trình lây nhiễm TYLCCNV/TYLCCNB, trong khi yếu tố gây chết tiền tế bào NbNAC089 do NbbZIP60 kiểm soát sẽ hạn chế lây nhiễm TYLCCNV/TYLCCNB.

Những phát hiện này cung cấp kiến thức mới về cách lây nhiễm của geminivirus kích hoạt UPR và sử dụng con đường IRE/bZIP60 của ký chủ thông qua một loạt các tương tác protein-protein để có lợi cho việc lây nhiễm virus.

Đỗ Thị Nhạn theo Phys.org