Chức năng của gen NIN vẫn tồn tại ở các loài thực vật không tạo nốt sần: Xem xét lại việc mất chức năng cộng sinh

Các nhà nghiên cứu của đại học Tsukuba đã cho biết, ở các loài thực vật thuộc bộ Dẻ, yếu tố phiên mã chính NODULE INCEPTION (NIN) kiểm soát hiện tượng cộng sinh ở nốt sần rễ, vẫn hoạt động ngay cả ở những thực vật không hình thành nốt sần. Phát hiện này cho thấy sự mất khả năng tạo nốt sần không liên quan đến việc mất chức năng của gen NIN, điều này cung cấp một cái nhìn mới về các cơ chế của sự tiến hóa làm nền tảng cho sự cộng sinh ở nốt sần rễ.

Những thực vật thông thường gồm các cây họ đậu hình thành các cơ quan chuyên biệt ở rễ được gọi là nốt sần. Chúng thiết lập mối quan hệ cộng sinh với các loài vi khuẩn cố định đạm sử dụng nitơ trong khí quyển. Hiện tượng này được gọi là “sự cộng sinh nốt sần rễ”, là một chức năng sinh học quan trọng giúp giảm sự phụ thuộc vào phân bón đạm hóa học. Ở cấp độ di truyền, trong các nghiên cứu trước đây, chủ yếu ở các cây họ đậu đã chứng minh yếu tố phiên mã NODULE INCEPTION (NIN) rất cần thiết cho sự cộng sinh nốt sần rễ. Phát hiện này dẫn đến một quan điểm cho rằng việc mất chức năng của gen NIN là nguyên nhân chính gây mất khả năng hình thành nốt sần.

Vì thế, trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã nghiên cứu quá trình tiến hóa và chức năng của gen NIN ở các loài thực vật thuộc bộ Dẻ. Những phân tích của họ đã chứng minh chức năng của gen NIN vẫn tồn tại ở các loài thực vật không hình thành nốt sần rễ.  

Đầu tiên, các nhà nghiên cứu đã phân lập các gen trực giao với gen NIN ở  loài thuộc bộ Dẻ và không hình thành nốt sần là cây phỉ châu Âu (Corylus avellana). Tiếp theo, các gen này được chuyển vào loài Lotus japonicus đột biến gen NIN nên không hình thành nốt sần. Kết quả cho thấy NIN của C. avellana đã khôi phục các chức năng cộng sinh quan trọng ở loài đột biến bao gồm sự hình thành các nốt sần, sự cư ngụ của các loài vi khuẩn cộng sinh và sự hình thành các nốt sần cố định đạm trưởng thành. Những phát hiện này chứng minh rằng ngay cả ở những thực vật không tạo thành nốt sần, protein NIN vẫn giữ khả năng kiểm soát sự cộng sinh nốt sần rễ. Hơn nữa, các phân tích bộ gen để so sánh cho thấy việc mất chức năng hình thành nốt sần ở các loài thuộc bộ Dẻ không tạo nốt sần có thể liên quan đến việc mất hoặc gián đoạn của những gen cộng sinh chẳng hạn như RHIZOBIUM-DIRECTED POLAR GROWTH, không phải là NIN.

Nghiên cứu này thách thức các quan điểm truyền thống cho rằng mất chức năng của gen NIN là nguyên nhân chính dẫn đến việc mất khả năng tạo thành nốt sần, đồng thời cung cấp những hiểu biết mới về cơ sở phân tử và sự tiến hóa của việc cộng sinh nốt sần rễ. Phát hiện này giúp chúng ta nâng cao hiểu biết về sự đồng tiến hóa giữa thực vật và vi sinh vật, góp phần vào sự phát triển các công cụ nông nghiệp bền vững giúp giảm sự phụ thuộc vào phân bón đạm hóa học.

Nguyễn Thị Kim Thoa theo Đại học Tsukuba.