Nghiên cứu tìm thấy mối liên kết giữa dna methylome và RNA phiên mã trong tình trạng thiếu sắt (fe) ở rễ cà chua

Hình 1. Ảnh hưởng của chất ức chế methyl hóa DNA ở rễ cà chua trong điều kiện thiếu Fe. Nguồn: Horticulture Research.

Cà chua (Solanum lycopersicum), một trong những cây trồng làm vườn quan trọng nhất, rất giàu chất sắt và vitamin. Như là một nguyên tố vi lượng thiết yếu cho cây trồng, thiếu sắt (Fe) không chỉ hạn chế sự sinh trưởng, phát triển và chất lượng quả của cà chua mà còn gây nguy hiểm cho sức khỏe động vật và con người, dẫn đến rối loạn, thiếu dinh dưỡng cho con người trên toàn thế giới.

Trong khi các cơ chế phiên mã và hậu phiên mã của các phản ứng của thực vật đối với tình trạng thiếu Fe đã được nghiên cứu rộng rãi, thì sự đóng góp của các modul biểu sinh, chẳng hạn như quá trình methyl hóa DNA, vẫn chưa được hiểu rõ. Ở đây, chúng tôi đã báo cáo mối liên kết giữa DNA methylome và RNA phiên mã để đáp ứng với tình trạng thiếu Fe ngắn hạn (12 giờ) và dài hạn (72 giờ) ở rễ cà chua.

Bằng cách kết hợp phân tích methylome và phương pháp di truyền, chúng tôi đã đề xuất rằng quá trình methyl hóa DNA biểu sinh động trong bối cảnh CG tại chất kích thích bHLH39 có liên quan đến sự điều hòa phiên mã của nó, do đó góp phần vào phản ứng thiếu Fe gây ra ở cà chua.

Bài báo “CG hypermethylation of the bHLH39 promoter regulates its expression and Fe deficiency responses in tomato roots (Quá trình methyl hóa CG của chất kích thích bHLH39 điều chỉnh sự biểu hiện của nó và phản ứng thiếu Fe ở rễ cà chua)” đã được công bố trên tạp chí Horticulture Research.

Đầu tiên, 5–azacytidine (Aza), một chất ức chế methylase DNA, được khám phá để nghiên cứu ảnh hưởng của nó lên biểu hiện phản ứng thiếu Fe ở cà chua. Như được hiển thị trong Hình 1, việc sử dụng Aza ngoại sinh đã ức chế đáng kể sự kích thích hoạt động FCR của rễ, do đó, sự phát triển hình thái rễ và mức độ phiên mã của ba gen cốt lõi (IRT1;1, FRO1 và bHLH39) do thiếu Fe cũng bị ảnh hưởng, cho thấy tầm quan trọng của quá trình methyl hóa DNA trong việc điều chỉnh phản ứng thiếu Fe.

Hình 2. Phân tích kết hợp DNA methylom và RNA phiên mã trong điều kiện thiếu Fe. Nguồn: Horticulture Research.

Sau đó, những thay đổi chuyển động của quá trình methyl hóa DNA và biểu hiện gen đã xác định rằng số lượng các vùng bị methyl hóa siêu khác biệt (DMR) tăng lên theo thời gian, đặc biệt là trong bối cảnh CG và CHG, đi kèm với mức độ phiên mã lớn hơn của các gen do thiếu Fe gây ra (Hình 2a, b).

Hơn nữa, chúng tôi không phát hiện thấy mối tương quan rõ ràng nào giữa những thay đổi về mức độ methyl hóa DNA và những thay đổi về mức độ phiên mã của các gen bị ảnh hưởng trong các phương pháp xử lý ngắn hạn hoặc dài hạn, ngoại trừ một số gen cốt lõi gây ra tình trạng thiếu Fe, tức là bHLH39, bHLH18, Nramp1, OPT3 và FRO4, những thay đổi biểu hiện của chúng cho thấy một số mối quan hệ với những thay đổi quá trình methyl hóa DNA trong quá trình xử lý lâu dài (Hình 2c, d).

Đáng chú ý là hiện tượng hypermethylation nhiều hơn hypomethylation tại các vị trí CG trong chất kích thích bHLH39, có liên quan đến việc gây ra biểu hiện bHLH39 trong công thức thiếu Fe dài ngày (Hình 2e, f). Chúng tôi đã phát hiện quá trình methyl hóa CG thấp hơn ở chất kích thích bHLH39 và biểu hiện bHLH39 thấp hơn nhưng kiểu hình nhiễm clo nghiêm trọng hơn trong các dòng can thiệp MET1−RNA so với cây con kiểu hoang dã (Hình 2g-i), điều này khẳng định thêm mối liên kết tích cực giữa quá trình methyl hóa CG của chất xúc tác và phiên mã gen.

Tóm lại, chúng tôi đã tiết lộ động lực của cả quá trình methyl hóa DNA và hệ phiên mã, điều này rất quan trọng đối với các phản ứng do thiếu Fe gây ra ở rễ cà chua.

Hơn nữa, quá trình methyl hóa DNA trong hoàn cảnh CG có liên quan tích cực đến biểu hiện gen và làm trung gian cho quá trình phiên mã của các gen cụ thể, chẳng hạn như bHLH39, góp phần gây ra phản ứng thiếu Fe ở rễ cà chua. Kết quả sẽ làm phong phú thêm sự hiểu biết về cơ chế điều hòa khi thiếu Fe ở thực vật, cũng như cung cấp hỗ trợ về mặt lý thuyết và kỹ thuật để cải tiến cây trồng.

Nguyễn Thị Quỳnh Thuận theo Phys.org