Tế bào thực vật: Cơ chế dọn dẹp tế bào điều hòa phản ứng miễn dịch chống nhiễm virus

Quá trình tự thực (autophagy) giúp cân bằng giữa phòng thủ và tự hủy, qua đó nâng cao khả năng sinh tồn của thực vật

Khi virus tấn công, quá trình tự thực giúp duy trì sự cân bằng giữa cơ chế phòng vệ và sự tự hủy của tế bào, tạo thời gian để tế bào thực vật sửa chữa các tổn thương (Nguồn: Dorotea Fracchiolla.)

Khi tế bào thực vật bị virus tấn công, chúng phải phản ứng đủ mạnh để kiểm soát sự lây nhiễm – nhưng không được quá mức để tránh việc chính phản ứng miễn dịch gây tổn hại cho cây. Quá trình tự thực giúp thiết lập trạng thái cân bằng giữa phòng thủ và tự hủy. Hệ thống làm sạch và tái chế này tạo thời gian cho các tế bào sửa chữa tổn thương và ứng phó với tình trạng nhiễm virus. Điều này đã được chứng minh qua nghiên cứu về một nhóm mầm bệnh nguy hiểm ở thực vật do GS.TS. Yasin Dagdas chỉ đạo. Nhà sinh học tế bào này đã thực hiện nghiên cứu tại Viện Sinh học Phân tử Thực vật Gregor Mendel thuộc Viện Hàn lâm Khoa học Áo và hiện đang công tác tại Trung tâm Nghiên cứu Sinh vật học thuộc Đại học Heidelberg.

Nhiều loại virus gây hại nhất thuộc nhóm virus RNA sợi đơn dương (+ssRNA); nhóm virus này bao gồm cả những tác nhân gây chết hàng loạt ở thực vật. Vật chất di truyền của chúng là một chuỗi RNA đơn, đóng vai trò trực tiếp như bản mã để tổng hợp các protein của virus. Để nhân bản, các virus này tận dụng màng bên trong tế bào chủ để tạo ra các túi màng tối ưu cho việc sản sinh thêm các bản sao virus. GS. Dagdas và cộng sự đã nghiên cứu vai trò của tự thực trong quá trình nhiễm virus. Dù trước đây người ta đã biết hệ thống làm sạch và tái chế của thực vật – hoạt động như một "chương trình làm sạch" – có tham gia phòng vệ chống lại virus, nhưng cơ chế chính xác diễn ra như thế nào thì vẫn chưa rõ ràng.

Ban đầu, các nhà nghiên cứu khảo sát trên cây cải Arabidopsis thaliana bị gián đoạn quá trình tự thực. Họ phát hiện những cây này dễ bị virus +ssRNA tấn công hơn. Tuy nhiên, điều bất ngờ là hệ thống “dọn dẹp” này không trực tiếp tiêu diệt virus. Các phân tích chi tiết cho thấy, ngay cả khi hệ thống làm sạch và tái chế của cây bị gián đoạn, virus và các hạt virus cũng không tích tụ quá mức trong cây. Thay vào đó, quá trình tự thực phản ứng lại với các tổn hại mà virus gây ra bên trong tế bào, như TS. Marion Clavel giải thích. Nhà khoa học này từng làm việc trong nhóm của GS. Dagdas và hiện là trưởng nhóm nghiên cứu tại Viện Sinh lý Thực vật Phân tử Max Planck ở Potsdam.

Khi tế bào bị virus tấn công, các bào quan như ty thể (nơi sản sinh năng lượng) bị tái cấu trúc và biến dạng nghiêm trọng. Chúng xuất hiện các khiếm khuyết trên màng và thay đổi hình thái. Tình trạng stress tế bào này kích hoạt quá trình tự thực có chọn lọc (selective autophagy). Trong tiến trình này, chỉ một số thành phần tế bào nhất định mới được nhận diện và đưa đi phân hủy dưới dạng "hàng hóa" (cargo). GS. Dagdas và nhóm nghiên cứu đã bắt tay vào xác định các thụ thể chịu trách nhiệm cho cơ chế này – những thụ thể có khả năng liên kết đặc hiệu với các ty thể bị tổn thương. Thật bất ngờ, họ phát hiện hai enzyme chuyển hóa trong dịch bào (cytosol) đóng vai trò then chốt ở đây.

Ở điều kiện bình thường, hai enzyme này (có tên là NIT1 và IMPDH) kết hợp tạo thành các cấu trúc dạng sợi dài. Tuy nhiên, khi bào quan bị vỡ do nhiễm virus và giải phóng các chất bên trong vào dịch bào, chúng sẽ phân rã thành các đơn vị riêng lẻ. Trong trạng thái biến đổi này, các enzyme tương tác với cả protein điều hòa quá trình chết tế bào lẫn bộ máy tự thực. Nhờ cơ chế này, chúng điều hướng các protein kích hoạt chết tế bào đi vào con đường phân hủy. “Bằng cách điều chỉnh sự cân bằng giữa dạng sợi dài và dạng đơn lẻ của các enzyme này, thực vật có thể kiểm soát lượng protein thúc đẩy quá trình chết tế bào bị phân hủy”, GS. Dagdas, người đứng đầu nhóm nghiên cứu "Sinh học Tế bào Tiến hóa" tại Đại học Heidelberg, giải thích.

Con đường truyền tín hiệu quá trình tự thực do GS. Dagdas và nhóm nghiên cứu phát hiện đóng vai trò như một cơ chế điều hòa nhằm kiểm soát mức độ đáp ứng miễn dịch, tạo sự cân bằng giữa phòng thủ và tự hủy. Khi mầm bệnh tấn công, tế bào buộc phải phản ứng miễn dịch, nhưng điều này lại dẫn đến hiện tượng chết tế bào. Nếu tế bào chết quá nhanh trong quá trình nhiễm virus, tổn thương mang tính hệ thống sẽ xảy ra và khiến cây bị chết hoàn toàn. “Quá trình tự thực có chọn lọc hoạt động như một chiếc phanh giúp kiềm chế phản ứng miễn dịch quá mức. Nó tạo thời gian cho tế bào thực vật thích ứng với đợt tấn công của virus, qua đó nâng cao cơ hội sống sót của cây”, GS. Yasin Dagdas cho biết.

Các nhà nghiên cứu từ Đại học Strasbourg (Pháp), Cơ sở Dịch vụ Cốt lõi Vienna BioCenter (Áo), Đại học Trung Văn Hồng Kông và Viện Sinh lý Thực vật Phân tử Max Planck cũng tham gia vào công trình này. Nghiên cứu nhận được sự tài trợ từ Hội đồng Nghiên cứu Châu Âu và Quỹ Khoa học Áo cùng nhiều tổ chức khác. Kết quả đã được công bố chính thức trên tạp chí Science.

Phạm Thành Nhân theo Đại học Heidelberg.