Hoạt động PKA cần thiết cho sự trợ giúp cây lúa ngăn chận phát triển khuẩn ty và hình thành đĩa bám bởi MoSft1 của nấm Magnaporthe oryzae

Nguồn: Li Y, Zhang X, Hu S, Liu H, Xu JR. 2017. PKA activity is essential for relieving the suppression of hyphal growth and appressorium formation by MoSfl1 in Magnaporthe oryzae. PLoS Genet. 2017 Aug 14;13(8):e1006954.

TÓM TẮT

Trong nấm gây bệnh đạo ôn cây lúa Magnaporthe oryzae, chu trình cAMP-PKA điều tiết sự tiếp cận trên mặt lá, sự phát sinh đĩa bám (appressorium turgor), và sự tăng trưởng mang tính chất xâm nhiễm vào cây lúa. Tuy nhiên, việc làm mất đoạn CPKA đã không thành công để khóa chận lại sự hình thành đĩa bám của nấm và những phản ứng đối với phân tử cAMP ngoại sinh. Theo nghiên cứu này, nhóm tác giả đã tạo ra các đột biến cpk2 và cpkA cpk2 và đã định tính chúng, cũng như đã làm ra những suppressors tự phát sinh của cpkA cpk2 trong nấm M. oryzae. Kết quả nghiên cứu cho thấy CPKA và CPK2 có chức năng chuyên tính và chồng lấp nhau, hoạt động PKA trở nên vô cùng bức thiết cho sự hình thành đĩa bám (appressorium formation) và sự xâm nhiễm của nấm váo cây lúa. Không giống như các thể mutant dạng đơn độc, thê đột biến cpkA cpk2 làm giảm đáng kể sự tăng trưởng và sự sản sinh các bào tử nấm (rất hiếm khi tạo ra). Nó không thể hình thành đĩa bám mặc dù mức độ cAMP có tính chất liên bào và sự phosphoryl hóa Pmk1 MAP kinase đã gia tăng. Thể đột biến đôi như vậy (double mutant) vẫn có khuyết điểm trong hiện tượng nấm xâm nhập vào cây lúa và hoạt động của Mps1. Điều rất thú vị là, nó thường xuyên sản sinh ra những phân tử “suppresors” tăng trưởng cực kỳ nhanh mà phân tử ấy làm cho những đĩa bám sinh ra, không có tính chất “pathogenic” (gây bệnh). Hai chủng nòi “suppressor” của cpkA cpk2 có những đột biến mất đoạn và chèn đoạn của gen đóng vai trò yếu tố phiên mã MoSFL1. Mất đoạn của gen MoSFL1 hoặc đầu C của chuỗi trình tự amino acid với 93-aa (MoSFL1ΔCT) được người ta xác định có ảnh hưởng ức chế sự khiếm khuyết của cpkA cpk2 đối với sự tăng trưởng của khuẩn ty mà không ảnh hưởng đến hình thành đĩa bám hoặc phát sinh ra bệnh (pathogenesis). Người ta còn phân lập được thêm 30 phân tử suppressors tự phát sinh của đột biến  cpkA cpk2 trong nấm  Fusarium graminearum và xác định các đột biến của 29 trong 30 phân tử này thuộc FgSFL1. Làm thuần khiến ái lự hấp dẫn (affinity purification) và sinh trắc nghiệm co-IP cho thấy vùng ở đầu C của chuỗi aa MoSfl1 rất cần thiết để nó tương tác với phân tử co-suppressor có tính bảo thủ Cyc8-Tup1 và có tính chất phiên mã, nó đã giảm xuống trong nghiệm thức xử lý cAMP. Hơn nữa, đột biến S211D tại vị trí phosphotyl hóa mang tính bảo thủ PKA của MoSFL1 bị ức chế một phần phân tử bị khuyết của  cpkA cpk2. Nhìn chung, kết quả của các tác giả đã chỉ ra rằng hoạt động của PKA rất cần thết đối với sự hình thành đĩa bám và hoạt động không đầy đủ của Pmk1 hoặc Mps1 trong nấm M. oryzae. Sự phosphoryl hóa của MoSfl1 bởi PKA hỗ trợ cho sự tương tác với phân tử Cyc8-Tup1 co-repressor và phân tử ức chế các gen quan trọng điều khiển hình thành khuẩn ty.

GS. Bùi Chí Bửu lược dịch.

Xem https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28806765

Hình 1: Các khuyết thể (defects) của đột biến cpkA cpk2 trong tăng trưởng, hình thành đĩa bám và xâm nhiễm bệnh vào cây lúa