Những hiểu biết về cấu trúc làm rõ sự cạnh tranh giữa cây trồng và các tác nhân nấm gây bệnh

Các tác nhân Blumeria graminis AVR sử dụng một khung cấu trúc chung. (A) Miêu tả biếm họa về cấu trúc tinh thể của AVRA6, AVRA7, AVRA10, AVRA22 và AVRPM2. Các bộ lọc thể hiện giống như nếp gấp (α+β) Rnase hợp với quy tắc tiêu chuẩn. (B) Liên kết disulfide được bảo tồn trong Blumeria AVR. AVRA6, AVRA7, AVRA10, AVRA22 và AVRPM2 tạo thành cầu nối disulfua nội phân tử kết nối đầu cuối N và C. Cầu disulfide được chỉ định trong bản đồ mật độ. (C) Căn chỉnh trình tự axit amin của AVRA6, AVRA7, AVRA10, AVRA22 và AVRPM2 mà không có peptide tín hiệu. Nền đỏ biểu thị tính tương tự axit amin. Căn chỉnh được tạo bằng ESPript 3.0 (46). (D) Khả năng phát sinh loài tối đa bao gồm tất cả các CSEP được dự đoán từ B. graminis f. sp. Poae, lolium, avenae, tritici 96224, hordei DH14, secalis S1459, triticale T1-20, và dactylidis. AVRA6, AVRA7, AVRA10, AVRA22 và AVRPM2 được phân tách rộng rãi trong hệ thực vật. (E) Sự chồng chất của AVRA6, AVRA7, AVRA10, AVRA22 và AVRPM2. Nguồn: Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia (2023). DOI: 10.1073/pnas.2307604120.

Nhiều loài ngũ cốc, chẳng hạn như lúa mì và lúa mạch, là ký chủ của các bệnh nấm tàn phá do nhiễm cái gọi là bệnh phấn trắng trên cỏ. Một cuộc chiến quan trọng giữa thực vật và bệnh phấn trắng là sự tương tác giữa các thụ thể miễn dịch của thực vật và tác nhân gây bệnh, các phân tử được mầm bệnh đưa vào tế bào chủ để thiết lập sự lây nhiễm.

Các tác nhân tác động và các thụ thể miễn dịch này bị khóa trong một cuộc cạnh tranh phân tử, trong đó nấm cần liên tục điều chỉnh các phương thức tác động của nó để tránh bị các thụ thể miễn dịch thích nghi nhận ra và duy trì hoạt động độc lực.

Tuy nhiên, cấu trúc và chức năng của vô số tác nhân này - có thể lên đến hàng trăm đối với các dòng nấm riêng lẻ - vẫn chưa được mô tả đầy đủ.

Giờ đây, các nhà khoa học từ Đức, Thụy Sĩ và Trung Quốc do Paul Schulze-Lefert, giám đốc Viện Nghiên cứu nhân giống cây trồng Max Planck ở Cologne và Jijie Chai, người giữ chức vụ tại Đại học Westlake, Hàng Châu và Đại học Thanh Hoa, cả hai đều ở Trung Quốc, đã báo cáo cấu trúc của một số tác nhân gây bệnh phấn trắng từ các phân họ khác nhau.

Những cấu trúc này cho thấy cách các tác nhân sử dụng một nền tảng cấu trúc chung với một số biến thể cục bộ cho phép chúng tránh sự nhận biết của các thụ thể miễn dịch. Phát hiện của họ được công bố trong Proceedings of the National Academy of Sciences.

Sử dụng phương pháp tinh thể học tia X, một kỹ thuật cho phép các nhà khoa học suy ra vị trí của các nguyên tử trong phân tử dựa trên mật độ electron, đầu tiên các tác giả Yu Cao và Florian Kümmel cùng các đồng nghiệp đã thu được cấu trúc của 5 tác nhân khác nhau từ hai loại phấn trắng khác nhau lây nhiễm lúa mạch và lúa mì. Điều đáng chú ý là mặc dù sự giống nhau giữa các tác nhân hiệu ứng là rất thấp ở cấp độ trình tự DNA, nhưng tất cả chúng đều được phát hiện là có nếp gấp cấu trúc chung, được gọi là RALPH sau các protein giống RNase liên kết với giác mút.

Phân tích các cấu trúc này cho thấy rằng chúng thực sự giống với cấu trúc của các protein RNase, các enzym liên kết và phá vỡ các phân tử RNA. Tuy nhiên, điều thú vị là những tác nhân này không có bất kỳ hoạt động RNase nào. Thay vào đó, các tác giả gợi ý rằng khung RALPH nếp gấp chung này có thể quan trọng đối với các quá trình quan trọng liên quan đến sự nhiễm bệnh, chẳng hạn như lắp ráp thành các bộ phận chức năng và khả năng xuyên qua màng sinh học. Những thay đổi cấu trúc cục bộ trong nền tảng RALPH có thể giải thích tại sao các tác nhân có thể liên kết với các protein chủ khác nhau để cho phép lây nhiễm.

Được trang bị kiến thức về khuôn mẫu cấu trúc của RALPH effector, sau đó, các nhà nghiên cứu bắt đầu xác định xem liệu họ có thể thiết kế khả năng nhận biết giữa các thụ thể miễn dịch và các effector trong các trường hợp mà sự phân kỳ của effector đã dẫn đến sự thoát khỏi miễn dịch hay không.

Điều đáng chú ý là họ phát hiện ra rằng sáu sự thay thế axit amin là đủ để biến một tác nhân chuyển đổi trình tự thành một tác nhân được nhận diện bởi một thụ thể miễn dịch cụ thể. Phân tích các cặp thụ thể-tác nhân tiếp theo cho phép các tác giả kết luận rằng mỗi thụ thể miễn dịch phát hiện các mảng phần lớn khác biệt trên bề mặt của tác nhân tương ứng.

Paul Schulze-Lefert cho biết: “Đó là một trong những khoảnh khắc lóe sáng của khoa học khi trong quá trình tiến hóa, cuộc cạnh tranh phân tử giữa thực vật và tác nhân gây bệnh có thể được giải thích bằng những thay đổi cấu trúc cục bộ trong cấu trúc protein ba chiều được chia sẻ”.

Đỗ Thị Nhạn theo Phys.org