Các nhà nghiên cứu tại Đại học California, Riverside đã thực hiện một bước quan trọng trong việc tìm hiểu cơ chế phân tử của bệnh huanglongbing (HLB), một căn bệnh gây chết đang là mối đe dọa nghiêm trọng đối với ngành sản xuất cây có múi trên toàn thế giới.

HLB còn được gọi là bệnh vàng lá gân xanh hại cây cam quýt, đã tàn phá những khu vườn ở châu Á, Nam Mỹ và miền Nam nước Mỹ, gây tổn thất hàng tỷ đô la đối với ngành công nghiệp cam quýt của bang Florida từ năm 2005. Kể từ năm 2012, bệnh đã lan rộng trong các khu vực của California, xuất hiện ở các vườn cam quýt của tiểu bang này.

Bệnh HLB có liên quan với một loại vi khuẩn gọi là Candidatus Liberibacter asiaticus (CLas), được lan truyền bởi một loại côn trùng nhỏ là rầy chổng cánh châu Á (Asian Citrus Psyllid). Các cây bị nhiễm bệnh cho thấy các biểu hiện đốm lá, lá bị biến dạng và bị đổi màu và rụng trái sớm. Đây là bệnh không có cách chữa trị và cây bị nhiễm bệnh thường chết trong vòng 3 đến 5 năm.

Một bước quan trọng để phát triển các giống cây có múi kháng HLB là hiểu rõ hơn cách vi khuẩn xâm nhập vào cây và gây bệnh.

“Cây cam quýt, giống như tất cả các loại thực vật, có hệ thống miễn dịch phức tạp để ngăn ngừa nhiễm trùng gây bệnh, do đó, câu hỏi đặt ra là làm thế nào để mầm bệnh CLAS tránh được khả năng miễn dịch để nó có thể gây bệnh?” Wenbo Ma, giáo sư bệnh lý thực vật tại Đại học Khoa học tự nhiên và Nông nghiệp của UCR cho biết.

Trong bài báo 'Một hiệu ứng từ tác nhân gây bệnh liên quan đến Huanglongbing nhắm vào các protease có nguồn gốc từ cây cam quýt' đăng trên tạp chí Nature Communications, nhóm nghiên cứu do Giáo sư Ma dẫn đầu đã báo cáo một bước đột phá quan trọng trong việc tìm hiểu cơ chế bệnh của HLB. Họ phát hiện ra rằng vi khuẩn tiết ra một protein - được gọi là tác nhân phân phối Sec-delivered effector  1 (SDE1) - giúp vi khuẩn lây nhiễm vào cây trồng. SDE1 hoạt động bằng cách tấn công một enzyme đặc biệt là protease cysteine ​​(PLCPs) - enzyme có thể giúp cây cam quýt chống lại nhiễm trùng.

"Trong các cây bị bệnh chúng tôi đã nghiên cứu, hàm lượng của một số PLCP đã được tăng lên, có lẽ là do cơ chế nỗ lực để chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn", Giáo sư Ma nói. "Tuy nhiên, vi khuẩn phản kháng lại bằng cách ức chế hoạt động enzyme của PLCPs thông qua SDE1".

Giáo sư Ma cho biết, vì nhóm nghiên cứu không thể nuôi CLAS trong phòng thí nghiệm, họ đã sử dụng một hệ thống thay thế bao gồm cây mô hình Arabidopsis thaliana và vi khuẩn Pseudomonas syringae được biến đổi gen để tạo ra SDE1. Sử dụng hệ thống này, họ chỉ ra rằng SDE1 thúc đẩy nhiễm khuẩn. Nghiên cứu này là một trong những nghiên cứu đầu tiên mô tả các chiến thuật phân tử được sử dụng bởi CLAS để xâm nhiễm thực vật có múi.

"Nghiên cứu này là một bước quan trọng để hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh HLB, điều này sẽ giúp chúng tôi phát triển các phương pháp mới để kiểm soát căn bệnh không thể chữa trị này" - Giáo sư Ma khẳng định.

Nhóm nghiên cứu hiện đang nghiên cứu các chi tiết phân tử về cách thức SDE1 ức chế các PLCP trong cây cam quýt với mục đích sử dụng hệ thống chỉnh sửa gen CRISPR để sửa đổi các protease trở nên đề kháng với các tác dụng ức chế của SDE1.

Lê Thị Thanh theo Phys.org